Zeckenspeichel verändert Immunreaktion von Hautzellen

Die im Fachjournal Nature Communications publizierten Ergebnisse liefern eine mögliche Grundlage für die Entwicklung neuer Impfstrategien, so die Hoffnung. Im Mittelpunkt der Untersuchungen des Teams um Johanna Strobl, Lisa Kleißl und Georg Stary (alle von der Universitätsklinik für Dermatologie der MedUni Wien und dem CeMM) standen sogenannte Langerhans-Zellen. Diese spezialisierten Immunzellen sitzen in der Oberhaut und sind dort normalerweise die Ersten, die Erreger erkennen und eine Abwehrreaktion in Gang setzen.

Nicht so nach einem Zeckenstich: An Hautproben von Patienten sowie in experimentellen Modellsystemen zeigte sich, dass diese Zellen nach dem Kontakt mit Zeckenspeichel rasch aus der Epidermis verschwinden und in tiefere Hautschichten sowie in Lymphgefäße einwandern. Dieser Prozess wird durch Botenstoffe gesteuert, deren Rezeptoren durch den Zeckenspeichel verstärkt auf der Zelloberfläche erscheinen.

Entscheidend ist, wie sich die Funktion der Langerhans-Zellen dabei verändert: Die Botenstoffe versetzen sie in einen sogenannten tolerogenen Zustand. Das bedeutet, dass die Zellen statt einer schützenden, entzündungsfördernden Abwehrreaktion eine dämpfende, regulatorische Immunantwort auslösen. So wird eine wirksame Bekämpfung der Erreger verhindert. Gleichzeitig blieb die Aktivierung jener Zelltypen aus, die sonst an der frühen Kontrolle bakterieller Infektionen beteiligt sind.

„Unsere Ergebnisse legen nahe, dass der Zeckenspeichel selbst einen entscheidenden Beitrag dazu leistet, die lokale Immunabwehr so umzuprogrammieren, dass sich Borrelien leichter im Körper ansiedeln können“, sagte Erstautorin Johanna Strobl. „Dies könnte auch erklären, warum eine Infektion mit Borrelia burgdorferi – anders als viele andere bakterielle Erkrankungen – häufig keine dauerhafte Immunität hinterlässt und wiederholte Infektionen möglich sind“, so Co-Erstautorin Lisa Kleißl.

APA/UT24